la alteración del estado de ánimo buscada por los consumidores, se basa en las modificaciones producidas por determinados componentes de la droga, ">-9-tetrahidrocannabinol (Δ-9-THC), en la actividad de alguno de los neurotransmisores presentes en el cerebro humano.
A veces esas modificaciones en la neurotransmisión pueden conducir a la aparición de ansiedad, disforia, síntomas paranoide y/o pánico. Estos trastornos suelen desaparecer espontáneamente al cabo de algunas horas. Por otro lado, la intoxicación aguda producida por el consumo de cannabis suele cursar con un episodio psicótico agudo, que se caracteriz por la aparición de ideas delirantes, alucinaciones, confusión amnesia, ansiedad y agitación. Suele cesar, tras la eliminacion de
(Δ-9-THC )del organismo
.
Se ha postulado la existencia de una relación causa-efecto entre el consumo de cannabis y la aparición de psicosis, que es dependiente de la dosis, precediendo el consumo a la aparición de la psicosis y que cuando el consumo se produce al inicio de la adolescencia aumenta el riesgo posterior de psicosis .
Uno de los mecanismos neurobiológicos implicados en el riesgo de aparición de trastornos psicóticos puede ser la sensibilización dopaminérgica inducida por el consumo regular de cannabis que hace cada vez más vulnerables a los sujetos a las alteraciones cognitivas y perceptivas inducidas por la dopamina.
Diversos estudios animales han demostrado la existencia de una interacción entre los sistemas endocannabinoide y dopaminérgico.
El que ambos sistemas estén relacionados funcionalmente entre si sería la explicación de la aparición de psicosis entre los consumidores de cannabis.
Las modificaciones producidas en el sistema endocannabinoide por la actuación del
Δ-9-THC, presente en la droga, podría alterar el sistema dopaminérgico, lo que conduciría a la aparición de síntomas psicóticos.
También se ha postulado que en la asociación entre el consumo de cannabis y la aparición de psicosis intervienen mecanismos de interacción gen-ambiente. El perfil genético del individuo
puede constituir un elemento de interacción con el entorno al presentar mayor sensibilidad genética a determinados factores ambientales. En este caso, el factor ambiental “consumo de cannabis”, afectaría negativamente al subgrupo de consumidores portadores del alelo VAL, lo que convertiría al gen de la COMT en un “gen de predisposición o de riesgo” para la esquizofrenia.
La participación del sistema endocannabinoide en la regulación de la actividad dopaminérgica podría ayudarnos a comprender el hecho de que el consumo agudo de cannabis pueda desacoplar de una manera reversible las funciones cognitivas.
También podría explicar porque el consumo crónico puede conducir a déficit irreversibles en la función cognitiva y a la precipitación de síntomas psiquiátricos como psicosis, ansiedad o depresión. Los efectos del consumo agudo sobre la neurotransmisión tendrían un carácter transitorio. Mientras
que una actuación persistente puede incidir negativamente sobre la capacidad de recuperación del sistema dopaminérgico.
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