TABAQUISMO UN HABITO MUY PELIGROSO PARA LA SALUD

• EL HABITO DE FUMAR SE PUEDE DEJAR EN TODAS LAS PERSONAS ,para lograr la abstinencia  puede suponer un esfuerzo mayor o menor dependiendo de la persona,superar la adicción es algo progresivo en su plan terapéutico para lograr conseguirlo.
• ALGUNOS  SE RESISTEN A DEJARLO

 ENGAÑÁNDOSE EN EL PENSAMIENTO DE QUE A ELLOS NO LES PRODUCE  NINGUN DAÑO ,COMETIENDO UN GRAVE ERROR.

• Abandonar el tabaco nunca es tarde y lo que se consigue al dejar el habito es UNA MEJORA DE LA CALIDAD DE VIDA.
• El consumo de cigarrillos bajos en nicotina , LIGHT, consiguen el efecto contrario mayor ingesta de alquitrán y aumento de los cigarrillos consumidos ,caladas mas profundas y mas peligro en la hora de fumar.
• LAS RECAÍDAS NO ES SIGNO DE MAL PRONOSTICO ,el trabajo se debe centrar en mantener la abstinencia y prevenirlas.
• PLANIFICAR LA FORMA MAS ADECUADA PARA DEJAR DE FUMAR, Y UTILIZAR EL MÉTODO MAS ADECUADO PARA DEJARLO.
• Los beneficios de dejar el tabaco empiezan a notarse enseguida

1. a los 20 minutos  mejora la circulacion periférica, la  tensión arterial comienza a normalizarse, y la frecuencia cardiaca
2. a las 8 horas bajan los niveles de nicotina en sangre y los de monóxilo de carbono CO
3. A las 24 horas se inicia la RECUPERACIÓN DEL OLFATO Y EL GUSTO,MEJORA EL ASPECTO DE LA PIEL, debido a la mejoría de la oxigenacion de la sangre
4. a las 48 horas las cifras de CO son practicamente normales y disminuye el riesgo de sufrir un infarto de miocardio
5. a las 72 horas  mejora la respiracion
6. AL AÑO se reduce a la mitad e riesgo de infarto  de miocardio
7.  A Los 10 años se reduce el riesgo  de padecer cancer de pulmón y el riesgo de padecer infarto de miocardio  se iguala  a la población NO FUMADORA
8.  A los 15 años el riesgo de sufrir  un accidente cerebrovascular  se equipara al de las personas que nunca fumaron.

• EL RIESGO DE FUMAR PUROS O CIGARRILLOS ES PRACTICAMENTE IGUAL
• EL DEJAR DE FUMAR SE PUEDE GANAR  un poco de peso por el aumento de la ingesta de alimentos para calmar la ansiedad  PERO DESPUÉS DE UNOS MESES SE VUELVE AL PESO NORMAL,con una leve dieta y algo de ejercicio.
• Puede producirse al principio al dejar de fumar un aumento de la tos, al intentar eliminar el pulmón los tóxicos del tabaco.
• otras técnica como ACUPUNTURA,HIPNOSIS ECT.. PARA DEJAR DE FUMAR pueden resultar métodos adecuados en ciertas personas .. por el efecto placebo.
• LAS PERSONAS QUE HALLAN SUPERADO LA ABSTINENCIA SI VUELVEN A FUMAR UN CIGARRILLO AISLADO ES MUY PROBABLE QUE VUELVAN A RECAER EN EL CONSUMO SOBRE TODO SI TIENEN UNA DEPENDENCIA ALTA A LA NICOTINA.

TABAQUISMO DEPENDENCIA ALTA A LA NICOTINA

MEDIDAS FARMACOLOGICAS

• Nicotina -parches transdermicos dosis adulto 30 -20 -10  Durante 4 semanas

• Nicotina chicles-dosis adulto 2-4 mg /30 min / maximo 60 mg al dia.durante 2 meses.

• Nicotina  comprimidos para chupar dosis adulto 1 mg via oral maximo 24 mg al dia durante 1-3 meses

• BUPROPION-dosis adulto 150 mg al dia durante 6 dias. seguir 150 mg cada 12 horas 7-9 semanas via oral.

Una vez seleccionados los pacientes en los que esten indicados los sustitutos de la NICOTINA ,debera de recomendarse la forma de administracion explicando como utilizarla-parches,o cicles o comprimidos para chupar no deben olvidarse las medidas no farmacologicas.
EL BUPROPION -Anfebutamona- es una opcion terapeutica eficaz no nicotinica para dejar de fumar. el paciente debera dejar el tabaco entre la 1º y 2º semana de iniciar el tratamiento, Se suspendera a las 7 semanas si no ha podido abandonar totalmente el tabaco
VALORAR EL TRATAMIENTO CON DIAZEPAM 2.5 mg /12-24 horas  durante 8 o 10 dias via oral en caso de ANSIEDAD IMPORTANTE.
Existe algun estudio en el que se combina BUPROPION +PARCHES O CHICLES DE NICOTINA, aunque falta experiencia de uso para recomendarlo.
la premedicacion con NORTRIPTILINA  desde 10 a 28 dias antes de dejar a fumar , ha demostrado ser eficaz en dos pequeños estudios  a la dosis de 25-100 mg al dia iniciar con 25 mg al dia durante  3-10 semanas
NICOTINA EN AEROSOL  dosis adulto  1 aplicacion 0,5 mg en cada fosa nasal cada hora aumentado la dosis segun se necesite disminuir los sintomas de abstinencia hasta un maximo de 40 dosis al dia durante 3-6 meses.

• VARENICLINA-CHAMPIX-se ha atribuido su actividad a la accion agonista parcial sobre el receptor nicotinico ALFA4BETA2- es un agonista con menor eficacia intrinseca que la nicotina y actividad antagonista en presencia de nicotina , que bloquea el sistema dopaminergico mesolimbico que sirve de base de recompensa al fumar.

dias 1-3  dar 0,5 mg cada 24 horas los dias 4-7 aumentar dosis 0,5 mg cada 12 horas y el dia 8 hasta el fin de tratamiento 1 mg cada 12 horas, que si aparecen efectos secundarios reducir dosis 0,5 mg cada 12 horas EL TRATAMIENTO DURA 12 SEMANAS, fijar una fecha para dejar de fumar y el tratamiento debe iniciarse 1-2 semanas antes de esta fecha.

TABAQUISMO-MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS

Un consejo breve se efectuara en todos los pacientes. Las 5 etapas -las 5 A de la intervencion en el ambito de la AP son las siguientes:

• averiguar si el paciente fuma-preguntar en cada visita-
• aconsejarle de forma firme y contundente que deje de fumar.explicar los motivos para dejar de fumar.El consejo debe ser CLARO-como su medico o enfermero le aconsejo que deje de fumar y puede ayudarlo,dejar de fumar es lo mejor que puede hacer por su salud actual y futura.respestuoso y personalizado -valorando historia clinica, de consumo,motivacion,intereses personales,edad,costes sociales y economicos-
• analizar la disposicion del paciente para dejar de fumar.Si esta dispuesto en ese momento ayudarle, si no lo esta ,fomentar la motivacion,valarar e incrementar la motivacion para el cambio con estrategias de estrevista motivacional, mostrar EMPATIA,poner de manifiesto las ambivalencias, promover la autonomia del paciente,evitar la confrontacion y aumentar el sentido de autoeficiencia,explicar el riesgo de fumar y los beneficios de dejarlo.ANALIZAR las barreras del paciente para dejar de fumar . MOTIVAR EN CADA CONSULTA
• ayudar al paciente a dejar de fumar. SEÑALAR UNA FECHA PARA DEJAR DE FUMAR y comunicarlo a la familia y amigos ect.  ELIMINAR EL TABACO DE SU MEDIO AMBIENTE, efectuar recomendaciones para paliar el sindrome de abstinencia a la nicotina.ENTREGAR INFORMACION ESCRITA,BUSCAR APOYO EN EL ENTORNO FAMILIAR,LABORAL O SOCIAL.
• Acordar las visitas de seguimiento para evitar las recaidas.

EFECTOS PRODUCIDOS POR EL CANNABIS

la alteración del estado de ánimo buscada por los consumidores, se basa en las modificaciones producidas por determinados componentes de la droga, ">-9-tetrahidrocannabinol (Δ-9-THC), en la actividad de alguno de los neurotransmisores presentes en el cerebro humano.

A veces esas modificaciones en la neurotransmisión pueden conducir a la aparición de ansiedad, disforia, síntomas paranoide y/o pánico. Estos trastornos suelen desaparecer espontáneamente al cabo de algunas horas. Por otro lado, la intoxicación aguda producida por el consumo de cannabis suele cursar con un episodio psicótico agudo, que se caracteriz por la aparición de ideas delirantes, alucinaciones, confusión amnesia, ansiedad y agitación. Suele cesar, tras la eliminacion de

(Δ-9-THC )del organismo

.

Se ha postulado la existencia de una relación causa-efecto entre el consumo de cannabis y la aparición de psicosis, que es dependiente de la dosis, precediendo el consumo a la aparición de la psicosis y que cuando el consumo se produce al inicio de la adolescencia aumenta el riesgo posterior de psicosis .

Uno de los mecanismos neurobiológicos implicados en el riesgo de aparición de trastornos psicóticos puede ser la sensibilización dopaminérgica inducida por el consumo regular de cannabis que hace cada vez más vulnerables a los sujetos a las alteraciones cognitivas y perceptivas inducidas por la dopamina.

Diversos estudios animales han demostrado la existencia de una interacción entre los sistemas endocannabinoide y dopaminérgico.

 El que ambos sistemas estén relacionados funcionalmente entre si sería la explicación de la aparición de psicosis entre los consumidores de cannabis.

Las modificaciones producidas en el sistema endocannabinoide por la actuación del

Δ-9-THC, presente en la droga, podría alterar el sistema dopaminérgico, lo que conduciría a la aparición de síntomas psicóticos.

También se ha postulado que en la asociación entre el consumo de cannabis y la aparición de psicosis intervienen mecanismos de interacción gen-ambiente. El perfil genético del individuo

puede constituir un elemento de interacción con el entorno al presentar mayor sensibilidad genética a determinados factores ambientales. En este caso, el factor ambiental “consumo de cannabis”, afectaría negativamente al subgrupo de consumidores portadores del alelo VAL, lo que convertiría al gen de la COMT en un “gen de predisposición o de riesgo” para la esquizofrenia.

La participación del sistema endocannabinoide en la regulación de la actividad dopaminérgica podría ayudarnos a comprender el hecho de que el consumo agudo de cannabis pueda desacoplar de una manera reversible las funciones cognitivas.

También podría explicar porque el consumo crónico puede conducir a déficit irreversibles en la función cognitiva y a la precipitación de síntomas psiquiátricos como psicosis, ansiedad o depresión. Los efectos del consumo agudo sobre la neurotransmisión tendrían un carácter transitorio. Mientras

que una actuación persistente puede incidir negativamente sobre la capacidad de recuperación del sistema dopaminérgico.

EL CANNABIS Y LA PSICOSIS

El cannabis es la droga ilegal mas extendida en el mundo occidental, aproximadamente unos 20 millones de consumidores en EUROPA Y AMERICA,generalmente el perfil del consumidor es una persona joven entre 18 y 25 años.
El consumo de cannabis se ha duplicado en diez años. Las concentraciones del principio activo son mayores. Los efectos y las consecuencias nefastas se han incrementado. Por otro lado, el contexto y la forma de uso han cambiado. La asociación con otros productos es ahora frecuente. Con el cambio en la forma de uso del cannabis se ha incrementado el peligro. El uso de esta droga se ha banalizado entre los adolescentes debido a que los efectos son más débiles a dosis bajas. El mercado se beneficia de esto para concentrar el principio activo. La postura médica debe adaptarse a estos nuevos datos. La información ha de circular, tanto en lo que concierne al conocimiento de los efectos del principio como a las consecuencias y modalidades del tratamiento de los consumidores de cannabis.
El consumo de drogas como la heroína, la cocaína o las drogas de síntesis conlleva una serie de riesgos, en algunos casos de extrema gravedad, que, podemos decir, son bien conocidosy considerados por el conjunto de la sociedad.

En el  cánnabis, la tolerancia social hacia su consumo y la baja percepción del riesgo

de su consumo, constituyen un hecho muy extendido.

La capacidad de adicción a los derivados del cánnabis,las modificaciones que ocasiona en la conducta, sus consecuencias sobre la actividad intelectual, familiar, laboral y social del consumidor, y su implicación en el desarrollo de se ha demostrado en diversos estudiso epidemiologicos la relacion del consumo de cannabis con la presencia de PSICOSIS ORGANICA AGUDA O DE CARACTER CRONICA Los mecanismos fisiopatologicos se conocen muy poco a mayor consumo de cannabis mayor riesgo de presentar episodios psicoticos, por lo tanto es DOSIS DEPENDIENTE.Los factores mas vulnerables para el desarrollo de asociacion entre consumo de cannabis y psicosis dosis dependiente la edad de inicio del consumo , como por ejemplo la adolescencia presenta un riesgo adicional

la interaccion gen-ambiente.

En caso de psicosis –presencia de alucinaciones, delirio o de episodio maníaco deben prescribirse antipsicóticos. De primera intención hay que optar por los de segunda generación: olanzapina, risperidona, quetiapina, ziprasidona,amisulprida o aripiprazol.

Muestran mayor tolerabilidad y seguridad que los neurolépticos de primera generación.

En este apartado también pueden emplearse haloperidol y benzodiacepinas, y en cambio es preferible evitar las fenotiazinas por riesgo de crisis anticolinérgica.